La sclérose en plaques est une maladie auto-immune. le système immunitaire ne fonctionne plus correctement et s’attaque à son propre organisme. Mais savoir pourquoi la maladie se déclenche ou pourquoi le système immunitaire aucun neurologue ne le sait. Pourtant des solutions existent pour enfin ne plus subir ces terribles symptômes. Vois les meilleures feuilles de l’ouvrage Vaincre la sclérose en plaques*.
Les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques sont vues, aussi bien par la plupart des médecins que par le grand public, comme des aberrations incompréhensibles. Pourtant la réalité est tout autre, car depuis une vingtaine d’années les laboratoires pharmaceutiques proposent des médicaments pour atténuer les symptômes de ces maladies. Afin de mettre au point de tels médicaments, ils doivent comprendre les mécanismes biologiques en jeu dans la maladie, puis tester les médicaments mis au point avant leur commercialisation.
Les premiers tests sont réalisés sur des souris de laboratoire chez qui on a déclenché volontairement une maladie auto-immune. Les chercheurs savent donc parfaitement ce qui provoque ces maladies et comment les déclencher sur commande. Et contrairement à l’idée populaire, les maladies auto-immunes ne sont pas la manifestation d’un système immunitaire qui serait devenu fou…
Êtes-vous allergique?
Le meilleur moyen de comprendre les maladies auto-immunes est d’observer les personnes allergiques. Quand on est allergique aux pollens de bouleau par exemple, il n’est pas rare qu’on soit aussi allergique aux abricots, kiwis ou noix. Cela s’explique simplement. Lorsque nous touchons avec notre peau ou respirons, notre organisme entre en contact avec de nombreuses protéines: celles des poussières ou des pollens par exemple. La plupart du temps cette rencontre a lieu calmement : le système immunitaire reconnaît les protéines comme faisant partie du « non-soi» (n’appartenant pas à notre corps), il les empêche donc de pénétrer plus avant. Mais il arrive parfois, en raison d’une conjonction de facteurs génétiques et environnementaux, que cette réaction ne soit pas douce, mais violente. Le système immunitaire réagit comme si la protéine qui
se présente était hautement toxique ; il envoie alors de nombreux signaux inflammatoires brutaux pour nous prévenir du danger : toux, démangeaisons, difficultés à respirer, rougeurs, etc. En prime, le système immunitaire va mettre en place une stratégie de défense qu’il a l’habitude d’utiliser contre les virus : il va conserver en mémoire la forme de la protéine qu’il a identifiée comme dangereuse, de sorte qu’il puisse réagir encore plus efficacement lors d’un prochain contact. En pensant mieux nous protéger, le système immunitaire va ainsi déclencher des réactions allergiques de plus en plus fortes, jusqu’à être insupportables, comme le sont les allergies saisonnières.
Mais revenons à nos kiwis. Il se trouve que certaines protéines du kiwi sont structurellement très proches des protéines des pollens de bouleau. Ainsi, si on est allergique à ces pollens, la mémoire immunitaire initialement mise en place pour nous protéger va identifier les protéines de kiwis comme nocives à leur tour. C’est ce qui explique qu’on est rarement allergique à une seule substance, mais le plus souvent à plusieurs qui ont pour point commun de porter en leurs surfaces des protéines identiques ou fortement ressemblantes, qu’on appelle les «épitopes». Ces réactions allergiques qui font intervenir des protéines apparentées sont quant à elles appelées les « réactions croisées».
L’intestin, un organe à part
On l’a compris, les allergènes peuvent se présenter à toutes les «portes d’entrée» de notre organisme. La peau et les poumons bien sûr, mais aussi l’intestin. À ceci près que ce dernier jouit d’une très grande tolérance aux molécules étrangères, car il est chargé de les découper pour les digérer. Quand nous mangeons, les aliments qui arrivent dans notre tube digestif sont découpés par des enzymes qui les transforment en tout petits morceaux. Ces fragments sont suffisamment petits pour traverser la barrière intestinale et passer dans le sang. Les fragments de protéines par exemple sont traités par le foie et utilisés pour fournir de l’énergie, renouveler nos muscles et nos cellules. Dans le cas où le traitement enzymatique n’a pas pu se faire correctement, les protéines qui n’ont pas été bien découpées sont alors trop grosses pour passer dans le sang. Elles sont tout simplement éliminées par les voies naturelles. C’est ce qui se passe quand la barrière intestinale fonctionne parfaitement. Mais dans le cas contraire?
Quand l’intestin se transforme en passoire
La barrière intestinale a une fonction vraiment essentielle pour un être humain. Imaginez un peu si, après avoir avalé un bout de plastique, il passait dans le sang! Ce serait catastrophique. Nul doute que sans cette fonction filtrante de notre intestin, nous n’aurions pas pu évoluer jusqu’ici.
Toutefois, on sait que cette capacité à filtrer les plus petits éléments peut être assez facilement perturbée. Pas au point de laisser passer du plastique bien entendu, mais au point de pouvoir laisser passer de grosses protéines.
Supposons par exemple que la digestion d’un verre de lait ne se fasse pas totalement. Des protéines du lait (par exemple, l’insuline bovine) vont arriver au niveau de l’intestin intactes. L’insuline est une grosse molécule. Normalement la barrière intestinale ne la laisse pas passer. Sauf que ce jour-là, pour une raison ou une autre (voir encadré ci-contre), la barrière intestinale est très perturbée, elle n’assure plus son rôle de frontière, et l’insuline bovine du lait parvient à passer dans le sang. Immédiatement, c’est le branle-bas de combat dans l’organisme! Le système immunitaire s’affole : une protéine totalement inconnue vient d’arriver! Il se pourrait que ce soit un virus gravement toxique, capable d’entraîner la mort en quelques heures! Une seule solution : envoyer l’artillerie lourde, afin de neutraliser cet adversaire menaçant. L’insuline bovine reçoit donc un «
marquage», comme une sorte de coup de feutre, qui la définit comme « antigène», c’est-à-dire « substance appartenant au non-soi potentiellement nocive et qui doit être détruite». Elle va ensuite être attaquée puis détruite et expulsée de l’organisme.
Comme pour les allergies, l’immunité va intelligemment conserver en mémoire la taille et la forme de l’insuline bovine pour pouvoir répondre de manière plus efficace en cas de nouvelle rencontre. Ce principe de mémoire immunitaire est le principe sur lequel repose le fonctionnement des vaccins.
Une réaction croisée aux conséquences gravissimes
Jusqu’ici, l’histoire n’a rien d’inquiétant. Le problème c’est qu’il arrive que des protéines alimentaires ressemblent comme deux gouttes d’eau à des protéines du corps humain. Vous imaginez la suite : en raison de la mémoire immunitaire, l’organisme qui n’attaquait au départ qu’une simple protéine alimentaire, va s’en prendre à un organe tout entier. C’est ce processus très simple qui est à l’origine de la maladie auto-immune. Pour être plus précis : toutes les maladies auto-immunes ont comme origine une réaction croisée.
Reprenons notre exemple. La structure de l’insuline bovine est très proche de celle de l’insuline humaine : toutes les deux sont des protéines qui comptabilisent 51 acides aminés dont 48 sont identiques. Seuls 3 permettent de les différencier. Dès lors, si le système immunitaire identifie l’insuline bovine comme ennemi, il y a de fortes chances qu’il finisse par identifier l’insuline humaine comme ennemi également. Le problème c’est que si notre immunité détruit notre insuline, nous ne pouvons plus vivre!
L’insuline est une hormone vitale, qui permet à nos cellules d’utiliser le sucre, c’est-à-dire leur principal carburant.
Ce scénario qui implique l’insuline bovine et humaine est tout à fait réel, à ceci près que le système immunitaire ne se contente pas de détruire l’insuline humaine, il «remonte» jusqu’à l’usine de fabrication de l’insuline, notre pancréas, dont il détruit toutes les cellules sécrétrices d’insuline. C’est cette cascade d’événements qui provoque le diabète de type 1, aussi appelé diabète insulinodépendant, car il oblige à utiliser de l’insuline médicamenteuse quotidiennement pour pouvoir vivre.
Le diabète de type 1 est aujourd’hui une maladie bien comprise – les principaux mécanismes ont été mis en évidence scientifiquement–, mais ce n’est pas le cas de toutes les maladies auto-immunes. Pour la plupart, le ou les antigènes responsables de la réaction croisée initiale n’ont pas encore
été identifiés. Plus surprenant encore, la protéine du corps humain touchée par l’auto-immunité n’est même pas toujours connue et il arrive aussi qu’il n’y en ait pas qu’une seule mais plusieurs. Enfin, nous avons pris ici l’exemple d’un antigène alimentaire issu du lait, mais il arrive que l’antigène ne soit pas toujours d’origine alimentaire, cela peut aussi être une bactérie par exemple!
Reste une interrogation : pourquoi tout le monde ne déclenche pas de diabète de type 1 après avoir avalé du lait de vache et en ayant l’intestin perméable puisque cette dernière condition est courante?
Tout simplement parce qu’il existe un autre facteur : la génétique. C’est la génétique qui détermine la capacité du système immunitaire à faire la distinction entre une protéine du soi et une protéine du non- soi. La majorité des individus ont un système immunitaire capable de faire la distinction entre insuline bovine et insuline humaine, c’est pourquoi ils ne déclencheront jamais de diabète de type 1 même en buvant beaucoup de lait en ayant un intestin perméable. En revanche leur système immunitaire peut ne pas faire la distinction entre d’autres protéines, ce qui peut entraîner une autre maladie auto-immune.
On voit donc qu’une maladie auto-immune quelle qu’elle soit est la conséquence d’une conjonction de facteurs :• Une sensibilité génétique , qui prédispose le système immunitaire à certaines réactions croisées. Il s’agit de variantes du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), le système utilisé par notre organisme pour reconnaître le non-soi. Les variantes du système immunitaire qui prédisposent à des maladies ne doivent toutefois
pas être vues comme des « erreurs» de la nature, car on découvre souvent que les variantes impliquées dans certaines maladies sont aussi protectrices contre d’autres. Par exemple, les personnes qui ont la version « HLA-B27 » du CMH sont prédisposées à développer une spondylarthrite ankylosante (maladie articulaire), mais elles ont aussi un système immunitaire plus résistant au VIH. Lorsqu’elles sont infectées, l’évolution de la maladie est beaucoup plus lente chez ces personnes que chez les autres 17.
Dans la sclérose en plaques, on estime que l’influence du CMH sur l’apparition de la maladie est de l’ordre de 20 à 60%. En fait, si on considère des vrais jumeaux (qui possèdent donc un patrimoine génétique identique), ils n’ont qu’une chance sur quatre de développer tous les deux la sclérose en plaques.
Une exposition à un antigène : aliment, bactérie, peut-être des polluants ?
• Une introduction de cet antigène dans l’organisme de manière anormale. Par exemple en cas de perméabilité intestinale augmentée. Ce dernier point explique pourquoi de nombreuses maladies auto-immunes se déclenchent au décours d’une gastro-entérite ou d’une infection intestinale (qui perturbent la zonuline).
Mais si l’auto-immunité est un processus qui se met en place du fait de la mémoire immunitaire, cela signifie-t-il qu’une maladie auto-immune est irréversible? Oui! Aucune maladie auto-immune ne peut être guérie, car il n’existe actuellement aucun moyen, naturel ou non, de rééduquer un système immunitaire. En revanche, il est possible d’atténuer les réactions immunitaires, au point de les rendre si faibles que la personne est en rémission. C’est d’autant plus vrai dans le cas de la sclérose en plaques dans laquelle on peut arriver, avec un minimum de motivation et par des moyens naturels, non seulement à endormir totalement l’auto-immunité, mais aussi à réparer les dégâts qui ont été occasionnés et que l’on croyait
irréversibles.
A LIRE :
*La sclérose en plaques (SEP) est réputée incurable. Les médicaments enrayent les poussées et améliorent la qualité de vie, mais n’empêchent pas la progression de la maladie. Pourtant ce livre montre qu’en changeant radicalement d’alimentation et en suivant un programme d’exercices ciblés on peut retrouver une vie normale.Touchée par la SEP à l’âge de 23 ans, Émilie est résignée à marcher avec une canne et endurer les handicaps de la maladie quand elle rencontre Julien Venesson, journaliste scientifique spécialiste de nutrition. Il se penche sur la biologie de la SEP, se plonge dans la littérature scientifique et de là conçoit un régime riche en vitamines, minéraux, acides gras essentiels, exempt des facteurs nutritionnels qui favorisent l’auto-immunité.Peu à peu l’état d’Émilie s’améliore. L’auto-immunité et l’inflammation diminuent. Les poussées s’espacent et finissent par disparaître. Aujourd’hui, à 34 ans, elle n’a plus de séquelles, plus de trace de handicap, sa vie est redevenue normale.
Vaincre la sclérose en plaques, Emilie et Julien Venesson, Thierry Souccar – 19.90€
