Vaincre la sclérose en plaques

Le meilleur moyen de comprendre les maladies auto-immunes est d’observer les personnes allergiques. Quand on est allergique aux pollens de bouleau par exemple, il n’est pas rare qu’on soit aussi allergique aux abricots, kiwis ou noix. Cela s’explique simplement. Lorsque nous touchons avec notre peau ou respirons, notre organisme entre en contact avec de nombreuses protéines: celles des poussières ou des pollens par exemple. La plupart du temps cette rencontre a lieu calmement : le système immunitaire reconnaît les protéines comme faisant partie du « non-soi» (n’appartenant pas à notre corps), il les empêche donc de pénétrer plus avant. Mais il arrive parfois, en raison d’une conjonction de facteurs génétiques et environnementaux, que cette réaction ne soit pas douce, mais violente. Le système immunitaire réagit comme si la protéine qui

se présente était hautement toxique ; il envoie alors de nombreux signaux inflammatoires brutaux pour nous prévenir du danger : toux, démangeaisons, difficultés à respirer, rougeurs, etc. En prime, le système immunitaire va mettre en place une stratégie de défense qu’il a l’habitude d’utiliser contre les virus : il va conserver en mémoire la forme de la protéine qu’il a identifiée comme dangereuse, de sorte qu’il puisse réagir encore plus efficacement lors d’un prochain contact. En pensant mieux nous protéger, le système immunitaire va ainsi déclencher des réactions allergiques de plus en plus fortes, jusqu’à être insupportables, comme le sont les allergies saisonnières.

Mais revenons à nos kiwis. Il se trouve que certaines protéines du kiwi sont structurellement très proches des protéines des pollens de bouleau. Ainsi, si on est allergique à ces pollens, la mémoire immunitaire initialement mise en place pour nous protéger va identifier les protéines de kiwis comme nocives à leur tour. C’est ce qui explique qu’on est rarement allergique à une seule substance, mais le plus souvent à plusieurs qui ont pour point commun de porter en leurs surfaces des protéines identiques ou fortement ressemblantes, qu’on appelle les «épitopes». Ces réactions allergiques qui font intervenir des protéines apparentées sont quant à elles appelées les « réactions croisées».

On l’a compris, les allergènes peuvent se présenter à toutes les «portes d’entrée» de notre organisme. La peau et les poumons bien sûr, mais aussi l’intestin. À ceci près que ce dernier jouit d’une très grande tolérance aux molécules étrangères, car il est chargé de les découper pour les digérer. Quand nous mangeons, les aliments qui arrivent dans notre tube digestif sont découpés par des enzymes qui les transforment en tout petits morceaux. Ces fragments sont suffisamment petits pour traverser la barrière intestinale et passer dans le sang. Les fragments de protéines par exemple sont traités par le foie et utilisés pour fournir de l’énergie, renouveler nos muscles et nos cellules. Dans le cas où le traitement enzymatique n’a pas pu se faire correctement, les protéines qui n’ont pas été bien découpées sont alors trop grosses pour passer dans le sang. Elles sont tout simplement éliminées par les voies naturelles. C’est ce qui se passe quand la barrière intestinale fonctionne parfaitement. Mais dans le cas contraire?

Jusqu’ici, l’histoire n’a rien d’inquiétant. Le problème c’est qu’il arrive que des protéines alimentaires ressemblent comme deux gouttes d’eau à des protéines du corps humain. Vous imaginez la suite : en raison de la mémoire immunitaire, l’organisme qui n’attaquait au départ qu’une simple protéine alimentaire, va s’en prendre à un organe tout entier. C’est ce processus très simple qui est à l’origine de la maladie auto-immune. Pour être plus précis : toutes les maladies auto-immunes ont comme origine une réaction croisée.

Reprenons notre exemple. La structure de l’insuline bovine est très proche de celle de l’insuline humaine : toutes les deux sont des protéines qui comptabilisent 51 acides aminés dont 48 sont identiques. Seuls 3 permettent de les différencier. Dès lors, si le système immunitaire identifie l’insuline bovine comme ennemi, il y a de fortes chances qu’il finisse par identifier l’insuline humaine comme ennemi également. Le problème c’est que si notre immunité détruit notre insuline, nous ne pouvons plus vivre!

L’insuline est une hormone vitale, qui permet à nos cellules d’utiliser le sucre, c’est-à-dire leur principal carburant.

On voit donc qu’une maladie auto-immune quelle qu’elle soit est la conséquence d’une conjonction de facteurs :• Une sensibilité génétique , qui prédispose le système immunitaire à certaines réactions croisées. Il s’agit de variantes du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), le système utilisé par notre organisme pour reconnaître le non-soi. Les variantes du système immunitaire qui prédisposent à des maladies ne doivent toutefois

Dans la sclérose en plaques, on estime que l’influence du CMH sur l’apparition de la maladie est de l’ordre de 20 à 60%. En fait, si on considère des vrais jumeaux (qui possèdent donc un patrimoine génétique identique), ils n’ont qu’une chance sur quatre de développer tous les deux la sclérose en plaques.