Découverte révolutionnaire : les pseudo-prions protègent le cerveau contre la maladie d’Alzheimer

Des chercheurs du CNRS et de l’Université Grenoble Alpes ont découvert que les pseudo-prions peuvent protéger le cerveau contre la maladie d’Alzheimer chez la souris. Découvrez cette avancée révolutionnaire qui ouvre de nouvelles perspectives pour les traitements préventifs.

Une équipe de chercheurs du CNRS et de l’université Grenoble Alpes a découvert une avancée majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Grâce à l’injection d’une protéine modifiée de type « pseudo-prion » dans le cerveau de souris, les chercheurs ont réussi à protéger ces animaux contre cette maladie dévastatrice, qui touche près d’un million de personnes en France.

Comprendre la maladie d’Alzheimer

Pour bien comprendre l’importance de cette découverte, il est crucial de connaître les mécanismes de la maladie d’Alzheimer. Cette maladie neurodégénérative se manifeste par des lésions cérébrales causées par l’accumulation anormale de deux protéines : amyloïde-β et Tau. Ces protéines endommagent les neurones et les synapses, les connexions qui permettent aux neurones de communiquer entre eux. Avec le temps, ces dommages entravent la capacité du cerveau à former de nouveaux souvenirs, entraînant des pertes de mémoire et une dégradation progressive des fonctions cognitives.

La protéine Islandaise : une clé potentielle contre Alzheimer

L’équipe de scientifiques a fait une découverte incroyable en se concentrant sur une mutation particulière de la protéine amyloïde-β, connue sous le nom d’amyloïde-βice. Cette variante rare a été identifiée chez certaines personnes en Islande qui présentent un vieillissement cognitif amélioré et ne développent jamais la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont recréé cette protéine artificiellement en laboratoire et l’ont injectée dans le cerveau de souris modèles de la maladie.

Des résultats spectaculaires

Les résultats de cette étude sont impressionnants. Non seulement les synapses des souris traitées sont retournées à leur état normal, mais les pertes de mémoire caractéristiques de la maladie d’Alzheimer ont également été évitées. Une seule injection de cette protéine modifiée a suffi pour protéger le cerveau des souris pendant plusieurs mois.

Pour mieux saisir l’importance de cette découverte, il est utile de comprendre ce que sont les prions et les pseudo-prions. Les prions sont des protéines mal repliées qui peuvent induire d’autres protéines à adopter une conformation anormale, entraînant des maladies neurodégénératives graves comme la maladie de la vache folle ou la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les pseudo-prions, bien que similaires dans leur capacité à influencer d’autres protéines, peuvent avoir des effets protecteurs, comme le montre cette nouvelle recherche avec la protéine amyloïde-βice.

Ce résultat révolutionnaire remet en question les hypothèses précédentes selon lesquelles les protéines amyloïde-β amplifiaient la maladie en se comportant comme des « pseudo-prions ».

De nouvelles perspectives pour les thérapies préventives

Cette découverte ouvre la voie à une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour la maladie d’Alzheimer. Si les résultats observés chez les souris peuvent être reproduits chez l’homme, il pourrait être possible d’utiliser ces pseudo-prions protecteurs pour bloquer l’évolution de la maladie dès ses premiers stades. Cela représente un immense espoir pour les millions de personnes à travers le monde qui sont touchées par cette maladie.
Un Peu de Science : Comprendre les Prions et les Pseudo-Prions

Les prochaines étapes de la recherche

L’étude publiée le 14 juin 2024 dans la revue Molecular Psychiatry, est une première étape prometteuse. Les chercheurs envisagent désormais de tester cette thérapie sur des modèles animaux plus proches de l’homme et, éventuellement, de passer à des essais cliniques. Si ces essais confirment les résultats obtenus chez la souris, cela pourrait conduire à des traitements révolutionnaires pour prévenir ou ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer chez l’homme.

A NOTER :

1. Les laboratoires travaillant sur cette étude sont le Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) et le Grenoble institut neurosciences (Université Grenoble Alpes/INSERM/CEA/CNRS).
2. Les protéines administrées ont été recréées artificiellement en laboratoire.
3. Les protéines prions anormales sont en général responsables de maladies neurodégénératives graves telles que la maladie de la vache folle ou la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Leur forme normale est naturellement présente notre cerveau. Lorsqu’une protéine prion change de forme, elle devient anormale et les autres protéines alentours adoptent la même forme anormale, ce qui amplifie donc les processus en cours. La protéine amyloïde-β peut aussi avoir ce comportement, et est donc considérée comme un « pseudo-prion ».